Меню Рубрики

Анальгетик для купирования болей при инфаркте миокарда

При инфаркте миокарда вследствие резкого нарушения кровотока в каком-либо участке мышцы сердца (тромбоз, закрытие просвета артерии атеросклеротической бляшкой, длительный спазм коронарной артерии и др.) возникают необратимые изменения (некроз), что приводит к тяжелым нарушениям работы сердца. Инфаркт миокарда в остром периоде обычно сопровождается очень сильными болями в области сердца и аритмиями. Кроме того, при инфаркте миокарда может развиваться сердечная недостаточность и снижаться артериальное давление.

Для купирования болей при инфаркте миокарда применяют наркотические анальгетики (см. главу 10, 1) — фентанил, таламонал (комбинированный препарат фентанила с дроперидолом), морфин, промедол. Наибольший обезболивающий эффект отмечается при внутривенном введении этих препаратов. В качестве обезболивающего средства может быть использована также азота закись (газообразное средство для наркоза).

Из противоаритмических средств при инфаркте миокарда чаще всего используют лидокаин (см. главу 14, 2), так как он практически не влияет на сократимость миокарда и не нарушает проведение импульсов в сердце.

При острой сердечной слабости в случае инфаркта миокарда применяют сердечные гликозиды быстрого действия — строфантин, коргликон (см. главу 14, 1).

В случае снижения артериального давления используют в качестве прессорных средств α-адреномиметики (мезатон). Нельзя применять адреналин и другие средства, возбуждающие β1-адренорецепторы, так как это приводит к повышению потребления сердцем кислорода и усугублению коронарной недостаточности. Кроме того, при этом повышается автоматизм сердечной мышцы, что способствует развитию аритмий.

Для профилактики тромбообразования используют антикоагулянты, в первую очередь гепарин (см. главу 18,3, б), а для растворения свежего тромба в случае тромбоза коронарной артерии — фибринолитические средства (см. главу 18, 4).

Нитроглицерин, Nitroglycerinum — бесцветная маслообразная жидкость, плохо растворимая в воде, хорошо — в спирте.

Формы выпуска: раствор нитроглицерина 1% (в спирте) в склянках по 5 мл; раствор нитроглицерина масляный 1% в капсулах с содержанием в капсуле 0,0005 г и 0,001 г нитроглицерина; таблетки нитроглицерина по 0,0005 г.

Высшие дозы (для взрослых) сублингвально: 1% раствор — разовая 4 капли, суточная 16 капель (соответственно 1 1 /2 и 6 таблеток).

Хранение: список Б; в защищенном от света месте.

Таблетки «Сустак». Выпускаются два вида таблеток: Tabulettae «Sustac-mite» (содержат по 0,0026 г нитроглицерина) и Tabulettae «Sustac-forte» (содержат по 0,0064 г нитроглицерина). Таблетки принимают внутрь (не разжевывая), запивая небольшим количеством воды, 2-3 раза в день.

Форма выпуска: флаконы по 25 таблеток.

Анаприлин, Anaprilinum — см. главу 4, 2, а (препараты).

Верапамил, Verapamilum — см. главу 14, 2 (препараты).

Дипиридамол, Dipiridamolum. При хронической коронарной недостаточности назначают внутрь по 0,025-0,05 г 2-3 раза в день; при приступах стенокардии вводят внутривенно или внутримышечно по 2-4 мл 0,5% раствора.

Формы выпуска: таблетки (драже) по 0,025 и 0,075 г; ампулы по 2 мл 0,5% раствора.

Карбокромен, Carbocromenum. При стенокардии назначают внутрь по 0,075-0,15 г 3 раза в день, а в тяжелых случаях вводят внутримышечно или внутривенно по 0,04 г (содержимое 1 ампулы), предварительно растворив в воде для инъекций (4-10 мл при внутривенном введении и 4-5 мл при внутримышечном). Для уменьшения болезненности внутримышечных инъекций препарата его можно вводить с раствором новокаина.

Формы выпуска: таблетки по 0,075 г; ампулы по 0,04 г (сухой препарат, который разводят перед употреблением водой для инъекций).

Папаверина гидрохлорид, Papaverini hydrochloridum — белый порошок, медленно растворимый в воде.

Назначают внутрь по 0,02-0,04 г 2-5 раз в день, под кожу по 1-2 мл 1-2% раствора, а также в ректальных суппозиториях по 0,02 г. Кроме того, препарат можно вводить внутримышечно и в вену.

Высшие дозы (для взрослых): внутрь — разовая 0,2 г, суточная 0,6 г; под кожу, внутримышечно и в вену — разовая 0,1 г, суточная 0,3 г.

Форма выпуска: таблетки по 0,04 г; ампулы по 2 мл 2% раствора; суппозитории по 0,02 г. Входит в состав таблеток «Люпаверин», «Келливерин», «Келлатрин», «Никоверин», «Пафиллин».

Хранение: список Б; в защищенном от света месте.

Но-шпа, Nospanum — кристаллическое вещество светло-желтого цвета, растворимое в воде.

Назначают внутрь в тех же случаях, что и папаверин, по 0,04- 0,08 г 2-3 раза в день. При необходимости вводят внутримышечно по 2-4 мл 2% раствора.

Формы выпуска: таблетки по 0,04 г ампулы по 2 мл 2% раствора.

Валидол, Validolum — прозрачная жидкость с запахом ментола.

При приступах стенокардии назначают сублингвально по 4-5 капель или в виде таблеток (содержат по 0,06 г препарата) и капсул (содержат по 0,05 и 0,1 г).

Морфина гидрохлорид, Morphini hydrochloridum — см. главу 10; 1, а (препараты).

Промедол, Promedolum — см. главу 10, 1, в (препараты).

Лидокаин, Lidocainum — см. главу 1, 1 (препараты).

Строфантин, Strophanthinum — см. главу 14, 1 (препараты).

Коргликон, Corglyconum- см. главу 14, 1 (препараты).

Мезатон, Mesatonum — см. главу 4, 1, а (препараты).

Гепарин, Heparinum — см. главу 18, 3, б (препараты).

источник

Субъективные ощущения, сопровождающиеся рефлекторным ухудшением кровообращения, психическим возбуждением и резким двигательным беспокойством, делают купирование болевого синдрома первоочередной задачей интенсивной терапии при остром инфаркте миокарда. При выраженном болевом синдроме следует сразу же начинать с эффективной обезболивающей терапии с внутривенным введением лекарственных средств.

Значительную роль в купировании болей при инфаркте миокарда продолжают играть морфин и пантопон (1—2 мл 1% раствора), вводимые вместе с атропином (0,5—1,0 мл 0,1% раствора), для устранения их вагусного действия. Неблагоприятное побочное действие опиатов (угнетение дыхательного центра, рвота, парез желудочка и кишечника) потребовало поиска путей «экономии морфина» (В. Н. Виноградов) и привело к широкому применению коктейлей, в которые наряду с опиатами входят анальгин (2 мл и более 50% раствора) и антигистаминные препараты с седативным свойством (2 мл 2,5% раствора пипольфена или 1—2 мл 1% раствора димедрола), а также обладающий нейроплегическим действием аминазин (1—2 мл 2,5% раствора).В последние годы при болевом синдроме у больных инфарктом миокарда используют нейролептанальгезию — комбинированное применение нейролептиков типа дегидробензперидола (дроперидола) и анальгетиков типа фентанила, болеутоляющее действие которого в 80—100 раз превосходит действие морфина. Обычно эти препараты вводят в виде готовой смеси (1—2 мл и более таламонала, содержащего в 1 мл 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) или же комбинируют их в зависимости от состояния больного. Следует учитывать, что фентанил, как и морфин, может вызвать угнетение дыхательного центра и потребовать применения налорфина (2—10 мг) или — в более легких случаях — обычных дыхательных аналептиков. С такой возможностью побочного действия препарата необходимо особенно считаться при лечении больных старческого возраста с выражен­ным церебральным атеросклерозом, хотя дозы применяемых препаратов, в этих случаях значительно меньше, чем в хирургической практике.

Применение дегидробензперидола при инфаркте миокарда диктуется не только его свойствами нейролептика, но и блокирующим действием, на а-адренергические рецепторы и сосуды малого круга кровообра­щения.

Заслугой отечественной медицины является широкое применение при ишемической болезни сердца закиси азота (в смеси с кислородом в концентрации 1 : 1 и выше). Относительная простота анальгезии закисью азота и практически полное отсутствие осложнений, связанных с передозировкой, позволили применить этот метод не только в стационаре, но и в условиях скорой медицинской помощи. При возникающем изредка резком нарастании цианоза (вследствие уменьшения доли кис­лорода во вдыхаемой смеси) необходимо уменьшить концентрацию закиси азота. Недостатком метода является возможность возникнове­ния кратковременного периода возбуждения, что является свидетельством перехода из стадии анальгезии в хирургическую стадию наркоза (из I3 в III1 стадию).

Положительное действие оказывает анальгезия метоксифлураном и дипидолором .

Из относительно редко применяемых при инфаркте миокарда средств общего обезболивания следует упомянуть оксибутират натрия. 20% раствор препарата медленно вводят внутривенно (1—2 мл в минуту) из расчета 50—120 мг оксибутирата натрия на 1 кг веса. Препарат оказывает выраженное седативное, а при увеличении дозы и наркоти­ческое действие. Существенным положительным свойством препарата является повышение устойчивости тканей сердца и мозга к гипоксии.

Даже при применении всех современных методов купирования болей, при инфаркте миокарда болевой синдром иногда не удается устранить полностью и боли рецидивируют в течение многих часов. Это наблюдается преимущественно у больных с обширными очагами некроза, надрывами миокарда и плохим прогнозом. Все же в большинстве случаев купирование болей при инфаркте миокарда является лишь вопросом правильной врачебной тактики (адекватные дозы, повторное и длительное капельное введение, комбинирование лекарственных средств).

13. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда: патогенез, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Кардиогенный шок – крайняя степень острой левожелудочковой недостаточности, характеризующаяся резким снижение сократительной функции миокарда (падение ударного и минутного выброса), которое не компенсируется повышением сосудистого сопротивления и приводит к неадекватному кровоснабжению всех органов и тканей. Является причиной смерти 60 % больных инфарктом миокарда.

Выделяют следующие формы кардиогенного шока:

Патогенез истинного кардиогенного шока

Именно эта форма кардиогенного шока полностью соответствует определению шока при инфаркте миокарда, которое было приведено выше.

Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда. Более чем у 1/3 больных на секции обнаруживается стенозирование 75% или более просвета трех основных коронарных артерий, включая переднюю нисходящую коронарную артерию. При этом почти у всех больных с кардиогенным шоком имеется тромботическая коронарная окклюзия (Antman, Braunwald, 2001). Возможность развития кардиогенного шока значительно возрастает у больных с повторным ИМ.

Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие.

1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда

Этот патогенетический фактор является основным. Снижение сократительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Кардиогенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большая роль принадлежит также состоянию периинфарктной зоны, в которой при наиболее тяжелом течении шока образуются некрозы (таким образом инфаркт расширяется), о чем свидетельствует стойкий подъем в крови уровня КФК-МВ и KФK-MBmass. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии.

2. Развитие патофизиологического порочного круга

При кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда развивается патофизиологический порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения инфаркта миокарда. Начинается этот механизм с того, что в результате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, в конечном счете, к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины венозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь в соответствии с механизмом Франка-Старлинга, ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, но фракция выброса — показатель глобальной сократимости миокарда — снижается в связи с ростом конечного диастолического объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки — т.е. степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа. Этот закон гласит, что напряжение волокон миокарда равно произведению давления в полости желудочка на радиус желудочка, деленному на толщину стенки желудочка. Таким образом, при одном и том же аортальном давлении постнагрузка, которую испытывает дилатированный желудочек, выше, чем при нормальных размерах желудочка (Braunwald, 2001).

Однако величина постнагрузки определяется не только размерами левого желудочка (в данном случае степенью его дилатации), но и системным сосудистым сопротивлением. Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин-ангиотензин-II. Повышение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова происходит так, как было описано выше.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови

Как указывалось ранее, при истинном кардиогенном шоке возникают распространенная вазоконстрикция и увеличение общего периферического сосудистого сопротивления. Эта реакция носит компенсаторный характер и направлена на поддержание артериального давления и обеспечение кровотока в жизненно важных органах (головном мозге, почках, печени, миокарде). Однако продолжающаяся вазоконстрикция приобретает патологическое значение, так как приводит к гипоперфузии тканей и нарушениям в системе микроциркуляции. Микроциркуляторная система является наибольшей сосудистой емкостью в организме человека, составляя свыше 90% сосудистого русла. Микроциркуляторные нарушения способствуют развитию тканевой гипоксии. Метаболические продукты тканевой гипоксии вызывают дилатацию артериол и прекапиллярных сфинктеров, а более резистентные к гипоксии венулы остаются спазмированными, в результате чего кровь депонируется в капиллярной сети, что приводит к уменьшению массы циркулирующей крови. Наблюдается также выход жидкой части крови в тканевые интерстициалъные пространства. Уменьшение венозного возврата крови и количества циркулирующей крови способствует дальнейшему снижению сердечного выброса и гипоперфузии тканей, еще больше усугубляет периферические микроциркуля-торные нарушения вплоть до полного прекращения кровотока с развитием полиорганной недостаточности. Кроме того, в микроциркуляторном русле снижается стабильность форменных элементов крови, развивается внутрисосудистая агрегация тромбоцитов и эритроцитов, повышается вязкость крови, возникают микротромбозы. Эти явления усугубляют тканевую гипоксию. Таким образом, можно считать, что и на уровне системы микроциркуляции развивается своеобразный патофизиологический порочный круг.

Читайте также:  Как долго проходить лечение после инфаркта

Истинный кардиогенный шок развивается обычно у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда передней стенки левого желудочка (часто при этом наблюдается тромбоз двух или трех коронарных артерий). Возможно развитие кардиогенного шока и при обширных трансмуральных инфарктах задней стенки, особенно при одновременном распространении некроза на миокард правого желудочка. Кардиогенный шок нередко осложняет течение повторных инфарктов миокарда, особенно сопровождающихся нарушениями сердечного ритма и проводимости, или при наличии симптомов недостаточности кровообращения еще до развития инфаркта миокарда.

Клиническая картина кардиогенного шока отражает выраженные нарушения кровоснабжения всех органов, в первую очередь жизненно важных (головного мозга, почек, печени, миокарда), а также признаки недостаточного периферического кровообращения, в том числе в системе микроциркуляции. Недостаточность кровоснабжения головного мозга приводит к развитию дисциркуляторной энцефалопатии, гипоперфузия почек — к острой почечной недостаточности, недостаточное кровоснабжение печени может вызывать образование в ней очагов некроза, нарушение кровообращения в желудочно-кишечном тракте может быть причиной острых эрозий и язв. Гипоперфузия периферических тканей приводит к тяжелым трофическим нарушениям.

Общее состояние больного с кардиогенным шоком тяжелое. Больной заторможен, сознание может быть затемнено, возможна полная потеря сознания, реже наблюдается кратковременное возбуждение. Основными жалобами больного являются жалобы на выраженную общую слабость, головокружение, «туман перед глазами», сердцебиения, ощущение перебоев в области сердца, иногда загрудинные боли.

При осмотре больного обращает на себя внимание «серый цианоз» или бледно- цианотичная окраска кожи, может быть выраженный акроцианоз. Кожа влажная, холодная. Дистальные отделы верхних и нижних конечностей мраморно-цианотичные, кисти и стопы холодные, отмечается цианоз подногтевых пространств. Характерно появление симптома «белого пятна» — удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь (в норме это время меньше 2 с). Приведенная симптоматика является отражением периферических микроциркуляторных нарушений, крайней степенью которых могут быть некрозы кожи в области кончика носа, ушных раковин, дистальных отделов пальцев рук и ног.

Пульс на лучевых артериях нитевидный, часто аритмичный, нередко вообще не определяется. Артериальное давление резко снижено, всегда меньше 90 мм. рт. ст. Характерно снижение пульсового давления, по данным А. В. Виноградова (1965), оно обычно ниже 25— 20 мм. рт. ст. При перкуссии сердца выявляется расширение его левой границы, характерными аускультативными признаками являются глухость сердечных тонов, аритмии, негромкий систолический шум на верхушке сердца, протодиастолический ритм галопа (патогномоничный симптом выраженной левожелудочковой недостаточности).

Дыхание обычно поверхностное, может быть учащенным, особенно при развитии «шокового» легкого. Наиболее тяжелое течение кардиогенного шока характеризуется развитием сердечной астмы и отека легких. В этом случае появляется удушье, дыхание становится клокочущим, беспокоит кашель с отделением розовой пенистой мокроты. При перкуссии легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, здесь же выслушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы вследствие альвеолярного отека. Если альвеолярного отека нет, крепитация и влажные хрипы не выслушиваются или определяются в небольшом количестве как проявление застоя в нижних отделах легких, возможно появление небольшого количества сухих хрипов. При выраженном альвеолярном отеке влажные хрипы и крепитация выслушиваются более чем над 50% поверхности легких.

При пальпации живота патологии обычно не выявляется, у некоторых больных может определяться увеличение печени, что объясняется присоединением правожелудочковой недостаточности. Возможно развитие острых эрозий и язв желудка и двенадцатиперстной кишки, что проявляется болями в эпигастрии, иногда кровавой рвотой, болезненностью при пальпации подложечной области. Однако указанные изменения желудочно-кишечного тракта наблюдаются редко. Важнейшим признаком кардиогенного шока является олигурия или олигоанурия, при катетеризации мочевого пузыря количество отделяемой мочи составляет менее 20 мл/ч.

Диагностические критерии кардиогенного шока:

1. Симптомы недостаточности периферического кровообращения:

бледно-цианотичная, «мраморная», влажная кожа

снижение температуры тела

удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ноготь > 2 с(снижение скорости периферического кровотока)

2. Нарушение сознания (заторможенность, спутанность сознания, возможно бессознательное состояние, реже — возбуждение)

3. Олигурия (снижение диуреза 30 мин.

Снижение пульсового артериального давления до 20 мм. рт. ст. и ниже

Снижение среднего артериального давления 30 мм. рт. ст. в течение >= 30 мин

7. Гемодинамические критерии:

давление «заклинивания» в легочной артерии > 15 мм. рт. ст (> 18 мм. рт. ст, по

Дата добавления: 2015-01-29 ; просмотров: 20 ; Нарушение авторских прав

источник

Снятие боли при развитии инфаркта или ее существенное уменьшение – это один из факторов благоприятного восстановления сердечной мышцы и предотвращения осложнений. Для обезболивания назначают сильнодействующие препараты из групп опиатов, нейролептиков, транквилизаторов. В качестве ингаляционного метода применяется закись азота, для введения в спинномозговой канал используют местные анестетики.

Помимо непосредственного устранения болевого синдрома, введение анальгетиков снижает проявления стрессовой реакции в ответ на повреждение сердечной мышцы.

Доказано, что чем больше длится боль при инфаркте миокарда, тем интенсивнее образование и поступление в кровь таких соединений, как адреналин, норадреналин, дофамин, угнетающих коронарный кровоток. Болевой синдром высокой интенсивности приводит к частому развитию осложнений инфаркта.

Основные группы препаратов, которые применяются для аналгезии:

  • опиаты (Морфин, Промедол, Фентанил);
  • анальгетики центрального действия (Трамадол, Налбуфин);
  • нейролептики (Дроперидол);
  • транквилизаторы (Диазепам);
  • закись азота;
  • местные анестетики (Лидокаин, Тримекаин).

А здесь подробнее о боли при инфаркте миокарда.

Самыми мощными обезболивающими препаратами являются наркотические. Они быстро снимают боль, но ослабляют дыхание, снижают давление, силу сердечных сокращений, приводят к прогрессированию сердечной недостаточности. Поэтому применяют антагонисты опиатных рецепторов и специфические антидоты при развитии побочных реакций.

Наиболее известный опиоидный анальгетик при инфаркте миокарда – это морфина гидрохлорид. Его вводят в вену, мышцу или под кожу. Начало действия наступает на протяжении 20 — 40 минут, полное обезболивание отмечается только у трети пациентов. Способен подавлять дыхательную функцию легких, работу пищеварительной системы, выделение мочи, вызывать рвотный рефлекс.

Промедол близок по клинической эффективности к Морфину, но имеет меньшее отрицательное влияние на дыхательный и рвотный центр, блуждающий нерв. Фентанил сильнее морфина почти в 100 раз, его действие наступает «на острие иглы», но продолжается не более получаса. Большие дозы нарушают дыхание, замедляют ритм сердечных сокращений.

Фортрал – это блокатор опиатных рецепторов головного мозга. Он способен снизить угнетающий эффект Фентанила на дыхание, при этом не ослабив его обезболивающего действия. Длительность аналгезии примерно равна 3 часам.

Хорошие результаты получены при введении Трамадола и Налбуфина, они в достаточной степени снижают интенсивность болевого синдрома, но при этом не ослабляют деятельность дыхательной и сердечно-сосудистой системы, менее опасны для пожилых пациентов.

  • умеренной боли в сердце,
  • недостаточности кровообращения,
  • противопоказаний к наркотическим анальгетикам.

При значительном угнетении дыхания, спазме коронарных сосудов или снижении сократительной способности миокарда, вызванных наркотическими анальгетиками, вводится Налоксон. Он снимает эти побочные эффекты, но одновременно ослабляет и их обезболивающее действие.

Совместное применение нейролептиков и анальгетиков помогает затормозить не только центральную нервную систему, но и восстановить нормальные гормональные реакции организма, устранить вегетативный дисбаланс.

Такая комбинация способствует:

  • понижению чувствительности к боли;
  • наступлению двигательного покоя;
  • снятию психического возбуждения;
  • предотвращению шокового состояния;
  • ликвидации тошноты и рвоты.

В качестве анальгетика можно использовать: Фентанил, Трамадол, Анальгин, Спазмалгон, Баралгин. Их действие возрастает при предварительном введении Гепарина. Нейролептиком чаще всего бывает Дроперидол.

Это сочетание дает примерно такое же обезболивающее действие, как и нейролептаналгезия, но меньше нарушает дыхание, внутрисердечное и системное кровообращение. Атаралгезию назначают больным с серьезными заболеваниями внутренних органов, особенно она показана пациентам старческого возраста.

  • снизить периферическое сопротивление сосудов, а, следовательно, и нагрузку на сердце;
  • ускорить наступление анальгезирующего эффекта и продлить его действие;
  • замедлить распространение болевых импульсов, понизить к ним восприимчивость.

Анальгетики выбирают из наркотической или ненаркотической подгруппы (аналогично смесям для нейролептаналгезии), а транквилизатором обычно бывает Диазепам, Реланиум.

Смотрите на видео об инфаркте миокарда, оказании помощи и лечении:

Это средство имеет выраженное обезболивающее действие при содержании в воздушной смеси от 40%, при более высоких дозах возможна потеря сознания. Закись азота почти не раздражает бронхи, не приводит к мышечной слабости, через 10 минут выводится через дыхательные пути.

Традиционно ингаляции кислородно-азотной смеси используют для снятия болевого синдрома у больных с инфарктом сердечной мышцы. Имеются данные о сужении просвета артерий сердца, расположенных под внешней оболочкой, а также снижении сократительной функции миокарда в ходе лечения, поэтому рекомендуется только кратковременное использование закиси азота.

Для лечения приступа сердечной боли, который не снимается анальгетиками, введенными в достаточно больших дозах, проводится блокада корешков спинного мозга. Для этого применяют местно анестезирующие средства и наркотические анальгетики.

Методика спинномозговой блокады называется фармакологической денервацией сердечной мышцы. После наступления обезболивания проявляются следующие эффекты:

  • расширяются артерии и более мелкие сосуды (артериолы, капилляры);
  • расслабляются стенки вен с депонированием в них крови;
  • снижается венозный возврат к сердцу и периферическое сопротивление сосудов, а значит, пред- и постнагрузка на сердце;
  • нормализуется ударный объем;
  • замедляется сердечный ритм;
  • понижается давление в артериях, правой и левой половине сердца, легочных сосудах;
  • проводимость миокарда не изменяется;
  • потребность в кислороде уменьшается;
  • восстанавливается оксигенация артериальной крови;
  • кровь становится более жидкой за счет активизации обменных процессов на уровне капилляров.

Чаще всего для блокады используют 2% раствор Лидокаина или Тримекаина. Обезболивание наступает через 5 минут. У пациентов отмечается быстрое обратное развитие ишемии сердечной мышцы.

К недостаткам относится риск травмирования спинного мозга и развитие аллергических реакций.

Перспективным методом считается введение в полость спинномозгового канала минимальных доз Морфина или Фентанила. Они позволяют снять боль на протяжении суток без риска нежелательных эффектов. Отмечено даже положительное влияние на газообмен, кровообращение, восстановление вегетативного баланса, улучшение ЭКГ на фоне их применения.

Эпидуральная анестезия назначается в следующих ситуациях:

  • сильная боль в сердце, на которую не действуют наркотические анальгетики;
  • рецидивы инфаркта или затяжное течение;
  • угроза разрыва сердечной мышцы;
  • перикардит или аневризма сердца.

Запрещается проводить введение препаратов в спинномозговой канал при наличии:

  • активной воспалительной реакции в месте пункции;
  • сепсиса;
  • кардиогенного шока;
  • непереносимости препаратов для блокады;
  • заболеваний позвоночника, периферической или центральной нервной системы.

А здесь подробнее об инфаркте правого желудочка.

Адекватное обезболивание у пациентов с инфарктом сердечной мышцы помогает улучшить самочувствие и снизить вероятность развития осложнений. Для ликвидации болевого синдрома используют наркотические анальгетики как наиболее мощные средства. Из-за угнетающего влияния на дыхательный и сосудодвигательный центр их комбинируют с ненаркотическими средствами, заменяют антагонистами опиатных рецепторов.

Также могут быть назначены сочетания анальгетиков и транквилизаторов или нейролептиков. Ингаляционное введение закиси азота в смеси с кислородом показано для кратковременного применения. Спинномозговая блокада является методом выбора при неэффективности опиатов и других методов анальгезии.

Для того, чтобы понять, что принимать при болях в сердце, надо определить их вид. При внезапных, сильных, ноющих, тупых, резких, колющих, давящих болях нужны разные препараты — успокоительные, снимающие спазмы, от аритмии, тахикардии. Какие таблетки помогут при болях от стресса, при ишемии, аритмии, тахикардии? Поможет ли аспирин, анальгин, Но-шпа. Народные средства из трав для сердца. Что купить без рецепта для пожилых, при приступе.

После инфаркта миокарда лечение требуется проходить в обязательном порядке. Какие препараты будут самыми эффективными для больного?

Такой симптом, как боль, при инфаркте миокарда является важным показателем. Какая бывает боль в сердце по локализации, характеру, продолжительности? Может ли возникнуть головная боль или иррадиирующая? Может ли быть инфаркт без боли?

Последствия инфаркта миокарда, обширного или перенесенного на ногах, будут удручающими. Необходимо своевременно распознать симптомы, чтобы получить помощь.

Помощь при боли в сердце должна поступить своевременно. Причем не только окружающие должны помочь справиться с приступом, но и сам больной предпринять меры

В зависимости от времени наступления, а также сложности различают такие осложнения инфаркта миокарда: ранние, поздние, острого периода, частые. Их лечение непростое. Чтобы их избежать, поможет профилактика осложнений.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре — это комплекс мероприятий, направленный на спасение жизни пациента. От работы врачей зависит исход заболевания.

Основные действия, как снять приступ стенокардии, заключаются в принятии нитроглицерина и покое. Однако при высоком давлении или низком есть нюансы. Какими медикаментами быстро снять приступ в домашних условиях?

Характер и особенности боли при сердечной недостаточности, их интенсивность будут отличаться. Например, головные характерны для инфаркта миокарда, когда идет общее нарушение кровообращения. Болит сердце и чувствуются спазмы в ногах при тромбах.

источник

В ПОМОЩЬ ПРАКТИЧЕСКОМУ ВРАЧУ Провоторов В.М., Барташевич Б.И., Усков В.М.
Воронежская государственная медицинская академия им. Н.Н. Бурденко

Проблема обезболивания — одна из важнейших при лечении инфаркта миокарда (ИМ). Конечный результат интенсивной терапии во многом зависит от эффективности аналгезии [3, 4, 29, 47]. Чем выраженное и продолжительнее болевой синдром, тем больше опасность развития тяжелых осложнений [1, 2, 21, 42, 44]. Главной задачей обезболивания является смягчение стрессорной реакции при минимальном угнетающем действии медикаментов на системы кровообращения и дыхания [19, 20, 49]. Снижение или полное купирование болевого стресса способствуют уменьшению числа осложнений и более благоприятному течению заболевания [22, 54]. В настоящее время для купирования болевого синдрома у больных ИМ используется большое количество лекарственных средств с различными механизмами действия [48].

Наркотические аналгетики (НА)

Аналгетики — это лекарственные средства, обладающие специфической особенностью ослаблять или устранять чувство боли [56]. Среди них наиболее мощными по действию являются НА.

Читайте также:  Как долго восстанавливается человек после инфаркта

Морфин гидрохлорид является основным представителем группы НА. Используется внутривенно в дозе 3-5 мг, внутримышечно или подкожно — 10-20 мг. Наибольший обезболивающий эффект развивается в зависимости от способа введения через 30-60 минут. Полного обезболивания обычно удается достичь в 15-30% случаев, неполного — в 40-60%. В настоящее время морфин реже используется для обезболивания больных ИМ ввиду возможности развития негативных эффектов (угнетение дыхательного центра, тошнота, рвота, парез желудочно-кишечного тракта, задержка мочеиспускания и т.п.) [45].

Другим НА, часто используемым для обезболивания ИМ, является промедол [20]. Препарат по своим свойствам близок к морфину, но меньше угнетает дыхательный центр, меньше возбуждает рвотный центр и центр блуждающего нерва. Разовая доза при внутривенном и внутримышечном введении у больных ИМ составляет 10-20 мг.

Наиболее популярным НА является фентанил [50]. Это синтетический НА, с выраженным аналгетическим действием (в 100 раз превосходит морфин). При внутривенном введении препарата в дозе 0,05-0,1 мг (1-2 мл 0,005% раствора) эффект наступает через 1-3 минуты и продолжается в течение 15-30 минут [45]. Характеризуется коротким периодом действия (около 30 минут). При внутривенном введении в дозе 0,1-0,5 мг может вызвать резкое угнетение дыхания, ригидность грудной клетки, брадикардию.

В последние годы для обезболивания ИМ все чаще используются пентазоцин, нубаин, трамал [21, 31]. Пентазоцин (фортрал) является слабым антагонистом опиатов. Способен снимать угнетающее действие на дыхание фентанила, сохраняя аналгезию. Длительность аналгезии при введении препарата в дозе 30 мг в среднем составляет 3-4 часа. Нубаин является аналгетиком синтетическою ряда. Обезболивающий эффект после внутривенного введения 10-20 мг наступает через 3-5 минут, после внутримышечного — через 5-10 минут. Длительность эффекта — 4-6 часов. Препарат вводится, в среднем, 3-4 раза в сутки [32]. Хорошие результаты обезболивания ИМ отмечаются при использовании трамадола в средней дозе 1,4 мг/кг (достигнуто достаточное обезболивание в 58,8% случаев) [31]. Препарат более безопасен по сравнению с морфином и промедолом, поэтому его более целесообразно использовать у больных пожилого возраста с умеренным болевым синдромом или с сердечной недостаточностью.

Внутривенные и внутримышечные инъекции НА и их аналогов, как правило, малоэффективны при разрывах сердечной мышцы и затяжном течении инфаркта миокарда [5, 47]. Морфин, промедол в небольших дозах вызывают угнетение спастических рефлекторных реакций коронарных сосудов, тогда как при применении больших доз этих препаратов проявляется противоположный эффект — повышение тонуса и спастические реакции венечных сосудов [37]. Кроме того, наркотические аналгетики в больших дозировках оказывают выраженный отрицательный инотропный эффект, вызывают снижение артериального давления и брадикардию [56].

При возникновении депрессии дыхания вследствие использования НА, необходимо 1 мл налоксона (0,04 мг) развести в 9 мл изотонического раствора и ввести внутривенно. При отсутствии эффекта следует повторно вводить препарат в той же дозировке каждые 1-2 минуты до восстановления и нормализации дыхания [31]. Следует помнить, что использование с целью снижения дыхательной депрессии аналептиков, увеличивает потребность нервных клеток в кислороде и ведет к гипоксии. Применение специфических антидотов типа налорфина снимает не только депрессию дыхания, но и аналгезию [20, 56].

Нейролептаналгезия (НЛА)

При купировании болевого синдрома у больных ИМ необходимо блокировать не только центральные, но и клеточные, эндокринные и вегетативные реакции организма на повреждающие воздействия [29, 33]. Эта задача может быть решена с помощью НЛА — сочетанного применения аналгетика и нейролептика. НЛА оказывает селективное воздействие на клетки зрительного бугра, подбугорной области, ретикулярную формацию, вызывая потерю болевой чувствительности, состояние психического и двигательного покоя без наступления сна. В качестве нейролептика обычно используется дроперидол [45]. Препарат вызывает выраженное нейровегетативное торможение, оказывает противошоковый эффект, обладает противорвотным действием [34], Аналгетическим компонентом чаще всего служит фентанил, но может использоваться другой препарат (трамал, ненаркотические аналгетики). Существует готовая смесь — таламонал, которая содержит 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола в 1 мл. Обезболивающий эффект НЛА можно усилить предварительным введением 10-15 тыс. ЕД гепарина [22].

НЛА обеспечивает хорошее обезболивание у большинства больных. У больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей соматической патологией при использовании классической НЛА выявляются нарушения функции внешнего дыхания [23, 26]. Чтобы при проведении НЛА избежать угнетения дыхания, целесообразно усиливать ненаркотический компонент (анальгин, баралгин, трамал и т.п.) [22, 43, 50].

Атаролгезия

Атаралгезией называют метод комбинированного использования транквилизаторов и НА (например, 2 мл 0,005% раствора фентанила и 2 мл 0,5% раствора седуксена) [44]. Клиника атаралгезии сходна с клиникой нейролептаналгезии, но характеризуется меньшими нарушениями дыхания и гемодинамики, что позволяет широко использовать данную методику у больных пожилого и старческого возраста с выраженной сопутствующей патологией [43]. Наибольшее применение для атаралгезии из транквилизаторов получил седуксен (диазепам, реланиум) [31, 37, 41]. Препарат не оказывает прямого влияния на миокард, но кратковременно уменьшает общее периферическое сопротивление, благодаря чему может несколько снижаться артериальное давление и сердечный выброс. Препарат параллельно с торможением поведенческих проявлений ноцицептивных реакций значительно уменьшает прессорные реакции артериального давления и тахикардию, усиливает кардиохронотропный эффект барорефлекса и модулирующую функцию «аналгетических» систем среднего мозга. В качестве аналгетика чаще всего используются фентанил, промедол, пентазоцин в обычных или несколько уменьшенных дозировках (возможно использование других препаратов) [28, 31].

Клофелин (клонидин) — водорастворимый препарат, легко проникающий через гематоэнцефалический барьер. Обладает селективными альфа-2-адреностимулирующими свойствами. Имеющиеся данные позволяют рекомендовать препарат для включения в комплекс аналгетических средств, используемых при болевом синдроме у больных с инфарктом миокарда [28]. Помимо обезболивающего эффекта клофелин способен обеспечивать уменьшение работы поврежденного миокарда путем уменьшения адренергических воздействий на сердце. Использование препарата показано у больных с артериальной гипер- и нормотензией. Его применение ограничено при наличии артериальной гипотензии. По мнению В.А. Михайловича и соавт. [28], клофелин, обладающий одновременно аналгетическим и гемодинамическим свойствами, может занять промежуточную позицию между собственно аналгетическими препаратами и специфическими способами лечения ИМ, в основе действия которых лежит уменьшение нагрузки на миокард.

Средства для ингаляционного наркоза

Наиболее широко для обезболивания у больных ИМ используется закись азота [45]. Аналгезирующее действие закиси наступает при концентрации 35-45 об.%. Утрата сознания наблюдается при концентрации, равной 60-80%, но не у всех пациентов. Закись азота обладает достаточным аналгетическим эффектом при купировании болевого синдрома у большинства пациентов с ИМ. В концентрациях до 80% она практически безвредна для организма. Использование более высоких концентраций ведет к развитию гипоксии. Хотя закись азота принято считать одним из традиционных способов обезболивания при ИМ, в настоящее время имеется ряд публикаций, заставляющих более осторожно подходить к ее использованию. Выявлено, что закись азота способна вызывать сужение эпикардиальных коронарных артерий и усугублять повреждение сердечной мышцы с последующим уменьшением насосной функции сердца [15, 60].

Другие средства для ингаляционного наркоза (пентран, трилен и др.) в настоящее время используются редко для проведения обезболивания у больных ИМ или применяются по определенным показаниям (необходимость выключения сознания при кардиоверсии, выполнение болезненных манипуляций, проведение искусственной вентиляции легких и т.п.) [37]. Это обусловлено необходимостью использования специальной наркозной аппаратуры и специфическими особенностями препаратов (способность сенсибилизации миокарда и т.п.) [28].

Электрообезболивание

Транскраниальная электроаналгезия представляет собой воздействие электрическим током на структуры головного мозга, которое способно вызывать состояние обезболивания или снижать интенсивность болевых ощущений [30]. Механизм возникновения аналгезии при электростимуляционных способах обезболивания связан с активацией эндогенных опиатных структур. Это приводит к высвобождению опиоидных пептидов, в частности, бета-эндорфина, концентрация которого в плазме и спинномозговой жидкости возрастает в несколько раз. Кроме того, стимуляция толстых периферических афферентных волокон угнетает интернейроны головного мозга и не позволяет болевым импульсам, проводящимся по тонким А-cигма и С-волокнам, достигать центральной нервной системы. Рекомендуемые параметры: частота 1000-2000 Гц, длительность импульсов — 0,15-0,20 мсек, величина среднего тока — от 0,1 до 3,0 мА. Длительность процедуры электрообезболивания составляет 40-60 минут 1 раз в день в первые трое суток заболевания. Аналгетическое действие развивается не сразу, а через 10-15 минут [37]. Эффект одной процедуры сопровождается длительным аналгетическим последействием (2-24 часа).

Транскраниальная электроаналгезия позволяет получить достаточный уровень обезболивания у большинства больных ИМ (купирующий эффект 84,3%) [41]. При этом отмечается нормализация артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания. Методика достаточна эффективна и безопасна, практически нe имеет противопоказаний.

Большим достижением в обезболивании некупирующегося ангинозного статуса стала эпидуральная блокада (ЭБ) [14, 28]. При ЭБ местными анестетиками (МА) развивается блокада передних и задних корешков спинного мозга. Взаимодействуя с мембраной нервной клетки, МА препятствуют возникновению нервного импульса и обратимо блокируют его проведение по нервному волокну. Но следует сказать, что применение ЭБ имеет определенные ограничения, связанные с развитием специфических осложнений и наличием технических трудностей при ее выполнении [26, 36, 40].

Симпатическая блокада сопровождается развитием дилатации артерий и артериол, снижением венозного тонуса, уменьшением венозного возврата к сердцу и снижением артериального давления [7]. При этом происходит значительное снижение общего периферического сопротивления (на 5-20%), ударного объема сердца (на 10-30%), артериального давления (на 15-33%) [47]. В связи с повышением тонуса парасимпатической системы и развитием рефлекса Бейнбриджа у больных развивается урежение частоты сердечных сокращений.

Фармакологическая денервация сердца и его десимпатизация в физиологических пределах оказывает благотворное влияние на систему кровобращения [6, 23]. Уменьшение коронарного кровотока, которое наблюдается после снижения среднего аортального давления, компенсируется снижением работы миокарда за счет уменьшения пред- и постнагрузки и уменьшения частоты сердечных сокращений. ЭБ МА на уровне Th1-6 способна в определенной степени увеличивать диаметр стенозированных коронарных артерий [55], не влияя при этом на их нестенозированные сегменты и не вызывая вазодилатации мелких коронарных сосудов [40]. Высокая ганглионарная блокада симпатических волокон стимулирует коллатеральное кровообращение миокарда, что может в определенных условиях способствовать улучшению питания в зоне ишемии и повреждения, снижает давление в правых полостях сердца и легочных сосудах [19].

ЭБ МА не оказывает прямого влияния на внутрисердечную проводимость даже у больных с исходными ее нарушениями. В ряде исследований отмечено, что под влиянием ЭБ происходит снижение потребления кислорода миокардом и улучшение функций левого желудочка, улучшение оксигенации артериальной крови в связи со снижением внутрилегочного венозного шунта, нормализация регионарной гемодинамики, благотворные изменения вязкостных параметров крови посредством регуляции транскапиллярного обмена [35, 46, 59].

Обычно в эпидуральное пространство (ЭП) на уровне Тh1-6 вводится 4 мл 2% лидокаина или 3-5 мл 2-2,5% раствора тримекаина [58]. Для пролонгирования эффекта введение повторяют каждые 2 часа (2-5 раз в сутки). Суточная доза может достигать 2 г [43]. ЭБ МА полностью купирует болевой синдром уже через 5-10 минут после введения препарата. Частота сердечных сокращений при этом уменьшается, в среднем, на 6-8 в минуту, систолическое артериальное давление — на 10-15 мм рт. ст. Более того, у ряда больных наблюдается быстрое обратное развитие признаков инфаркта миокарда. Недостатками ЭБ МА является относительно короткий период действия, риск повреждения спинного мозга и развитие тахифилаксии.

Открытие в центральной нервной системе опиатных рецепторов и их эндогенных лигандов позволили более эффективно использовать ЭБ для лечения болевого синдрома у больных ИМ. Введение в эпидуральное пространство (ЭП) минимальных доз НА вызывает длительную и избирательную блокаду болевой импульсации и практически не влияет на другие виды чувствительности [25, 28, 53].

В нашей стране для эпидурального введения из НА разрешены морфин, фентанил и промедол. Для ЭБ морфин используется в дозе 2-5 мг, фентанил — 0,05-0,1 мг, промедол — в дозе 10-20 мг [40]. Эпидуральное введение морфина в дозе 2-4 мг эффективно подавляет болевой синдром у больных в остром периоде ИМ [12, 24]. Пункция и катетеризация ЭП обычно производится на уровне Тh1-6. Полное исчезновение боли наблюдается через 10-15 минут, продолжительность действия — 18-24 часа [16]. В эксперименте выявлено, что увеличение дозы НА существенно не усиливает глубину аналгезии, но увеличивает ее длительность [57]. Первоначальная доза морфина до 2 мг не всегда и не у всех больных приводит к полному купированию болевого синдрома [38]. Увеличение дозировки морфина свыше 4-5 мг на одно введение также нецелесообразно, так как сопровождается усилением нежелательных эффектов, не приводя к существенному увеличению качества обезболивания [40].

При эпидуральном введении НА у больных ИМ происходит нормализация показателей гемодинамики и внешнего дыхания, снижение количества катехоламинов, увеличение почасового диуреза и улучшение показателей электрокардиограммы в динамике [39]. Через 1 час после введения отмечается восстановление физиологического равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы [11]. Эпидуральная аналгезия морфином в дозе 2-5 мг оказывает положительное влияние на биомеханику дыхания и газообмен [8, 10]. ЭБ НА в грудном отделе позволяет значительно улучшить качество обезболивания и увеличить его продолжительность при купировании болевого синдрома [10]. Но широкому внедрению в практику препятствует ряд факторов: 1) высокий риск повреждения спинного мозга; 2) возможность развития отсроченной депрессии дыхания; 3) необходимость привлечения высококвалифицированных анестезиологических кадров. Для снижения риска проведения аналгезии была разработана методика проведения ЭБ НА у больных ИМ в люмбальном отделе [5, 13].

Интерес к использованию «люмбальной» ЭБ НА в интенсивной терапии ИМ объясняется технической простотой и безопасностью пункции-катетеризации ЭП в поясничном отделе, где его размеры максимальны (9,8-10,2 мм) и она проводится ниже окончания спинного мозга [38]. Возможность применения эпидурального введения НА в люмбальном отделе базируется на исследованиях проницаемости твердой мозговой оболочки, в зависимости от уровня введения и распространения опиатов в ростральном направлении со спинномозговой жидкостью, проведенными И.А. Витенбеком [17, 18]. Пункция ЭП производится в поясничном отделе позвоночника (L2-3) по общепринятой методике. Для снижения риска развития отсроченной депрессии дыхания НА вводятся в 10 мл 0,9% раствора NaCl [17, 18]. Длительность нахождения катетера в ЭП зависит от наличия болевого синдрома и необходимости эпидурального введения НА (в среднем 3-7 дней). Проведение блокады в люмбальном отделе полностью исключает возможность случайной травмы спинного мозга, уменьшает вероятность перфорации твердой мозговой оболочки и интратекального введения аналгетика, облегчает процедуру пункции и катетеризации ЭП [52, 53].

Читайте также:  Как долго принимают верошпирон после инфаркта

При погрешностях в технике проведения ЭБ возможна перфорация твердой мозговой оболочки и случайное интратекальное введение препарата, ранение венозного сплетения или спинномозгового корешка [40]. При нарушении принципов асептики могут развиться гнойные осложнения. Помимо этого, ЭБ НА имеет специфичные побочные эффекты. Это депрессия дыхания, транзиторная задержка мочеиспускания, кожный зуд, тошнота, рвота [38].

Основной опасностью при эпидуральной блокаде является незамеченная пункция твердой мозговой оболочки с последующем введением значительного количества МА или НА в субарахноидальное пространство [37]. Истечение ликвора является очевидным признаком субарахноидальной пункции. При этом истечение идет с постоянной частотой капель, и ее температура равна температуре тела. При подозрении на перфорацию твердой мозговой оболочки следует иглу извлечь и снова ввести на сегмент выше или ниже. Для определения характера вытекающей по катетеру жидкости можно использовать пробу с 25% сульфосалициловой кислотой или с лакмусовой бумажкой [40]. При развитии тотального спинального блока основные усилия должны быть направлены на немедленное проведение искусственной вентиляции легких и быстрое достижение вазопрессорного эффекта [38]. ЭБ необходимо проводить в случаях если имеется [11]:
1. Болевой синдром, оцениваемый не менее чем в 4 балла, при том, что внутримышечные и/или внутривенные введения НА не дали полного обезболивающего эффекта (интенсивность боли оценивается по 5-балльной шкале).
2. Затяжное течение инфаркта миокарда.
3. Рецидивирующий инфаркт миокарда.
4. Наличие в М-комплексе на ЭКГ зубца S+ на фоне высокой интенсивности болевого синдрома, что специфично для угрожающего разрыва миокарда.
5. Эпистенокардитический перикардит или формирующаяся острая аневризма сердца с выраженным болевым синдромом.

Противопоказания к проведению эпидуральной анестезии делятся на абсолютные и относительные. Абсолютными противопоказаниями принято считать:
1) воспалительные изменения в области предполагаемой пункции;
2) наличие генерализованной инфекции (сепсис);
3) тяжелый шок (обосновано использование ЭБ НА на фоне параллельно проводимой интенсивной терапии);
4) повышенную чувствительность к препаратам для проведения эпидуральной блокады.

К относительным противопоказаниям относят:
1) деформации или другие изменения позвоночника, создающие препятствия для выполнения пункции-катетеризации эпидурального пространства;
2) заболевания центральной или периферической нервной системы;
3) глубокую артериальную гипотонию (тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность);
4) гипокоагуляцию.

В связи с усовершенствованием методики проведения эпидуральной блокады и получением новых клинических данных, круг противопоказаний может сужаться. Так, долгое время антикоагуляционная терапия считалась противопоказанием к проведению эпидуральной анестезии из-за риска развития эпидуральной гематомы. Ряд исследований и наш собственный опыт проведения ЭБ на фоне антикоагулянтной терапии у больных ИМ свидетельствует о незначительном риске развития этого осложнения у исследуемой категории пациентов [13].

источник

При инфаркте миокарда анальгетики крайне необходимы. Они направлены на купирование болевого синдрома. Главная задача заключается в смягчении стрессорных реакций при низком уровне угнетающего действия препаратов на кровеносную и дыхательную систему. Обезболивание дает возможность снизить количество осложнений после перенесенного инфаркта.

Препарат обладает сильным анальгезирующим действием, содержит гидрохлорид морфина (10 мг на капсулу или 1 мл инъекционного раствора). Относится к опиоидному наркотическому средству, применяемому при инфаркте миокарда в целях обезболивания. Другое действие:

  • противошоковый эффект;
  • снотворное действие (при больших дозах);
  • повышение тонуса мышц внутренних органов;
  • снижение температуры тела;
  • подавление секреторной активности органов пищеварения;
  • стимуляция выработки АДГ.

После применения морфина возбуждаются триггерные хеморецепторные зоны в области продолговатого мозга, из-за чего возникает рвотный рефлекс. Инъекционный раствор начинает действовать через 10 минут, капсулы – 20. Активное вещество подвергается быстрой абсорбции, проникает в кровоток, проходит через печень, где и происходит метаболизм. Далее выводится посредством желчи (наполовину через 2 часа).

  • черепно-мозговые травмы;
  • алкогольная интоксикация;
  • угнетенный дыхательный центр;
  • истощение;
  • печеночная недостаточность;
  • высокое внутричерепное давление.
  • брадикардия (замедление пульса);
  • тошнота и рвота;
  • запор;
  • скачок внутричерепного давления;
  • галлюцинации;
  • перевозбуждение;
  • делирий;
  • проблемы с оттоком мочи при определенных заболеваниях.

При инфаркте миокарда применяется инъекционный раствор, который вводится подкожно. Дозировка первого укола составляет 1 мг. Далее назначается индивидуальная доза препарата, в зависимости от уровня болевого порога.

Основное действующее вещество – дроперидол, в 1 мл инъекционного раствора содержится 2,5 мг. Обладает противошоковым, нейролептическим и противорвотным эффектом. Применяется для обезболивания, относится к бутирофеноновым нейролептикам. Особенности действия:

  • потенцирует влияние обезболивающих и снотворных средств на организм;
  • проявляет адренолитическое воздействие, так как блокирует центральные дофаминовые рецепторы;
  • понижает артериальное давление;
  • нормализует ритм сердечных сокращений;
  • обладает каталептогенными свойствами.

Холинолитическая активность отсутствует, первый эффект наступает минимум через 3 минуты, пик активности фиксируется через 30 минут. Действующее вещество взаимодействует с плазмой крови, а продукты переработки выводятся посредством почек.

  • психомоторное перевозбуждение, галлюцинации;
  • посттравматический шок, интоксикация;
  • ожоги, травмы;
  • анестезия во время операции и обследования;
  • болевой синдром.
  • экстрапирамидальные расстройства;
  • кома;
  • выраженная депрессия;
  • гипотония;
  • гипокалиемия;
  • аллергия на компоненты;
  • увеличенный интервал QT согласно кардиограмме.

При передозировке возникает тошнота, снижение артериального давления, расстройство психики. Иногда утрачивается аппетит, кружится голова, возникает бронхо- и ларингоспазм.

Препарат относится к наркотическому анальгетику, входит в группу агонистов и антагонистов опиоидных рецепторов. Менее эффективен, чем Морфин, но не вызывает привыкания и угнетения дыхательного центра.

Действующее вещество взаимодействует с каппа-рецепторами опиоидного характера, которые находятся в центральной нервной системе, коре головного мозга, таламусе, гипоталамусе, лимбической системе, тканях. Это позволяет изменить эмоциональное восприятие больным болевого синдрома.

Пентазоцин активирует рвотный центр, слегка угнетает дыхание, снижает моторику кишечника и артериальное давление. Вследствие этого возникают такие побочные реакции, как запор, головокружение, брадикардия, тошнота и рвота, бронхоспазм.

Эффект внутривенного и внутримышечного введения наступает через 3 минуты минимум, пик активности – через полчаса. При приеме внутрь – через час. Действует на протяжении 3 часов. Препарат быстро всасывается в кровь, связывается с белками плазмы наполовину. Метаболируется в печени, выводится посредством мочи. Производится в виде инъекционного раствора. Страны-производители: Пакистан (препарат выпускается под названием “Sosetiech”), Индия (препарат известен под названием “Fortwin”).

Пентазоцин показан к применению при инфаркте миокарда и других тяжелых состояниях, сопровождающихся болью. Обладает рядом противопоказаний:

  • высокое внутричерепное давление;
  • спутанность сознания;
  • частые судороги;
  • астма;
  • недостаточность дыхательной системы;
  • эпилепсия;
  • недостаточность почек и печени;
  • холелитиаз;
  • период беременности начальных сроков.
  • Инъекционный раствор можно вводить под кожу внутримышечно и внутривенно медленным способом. При обычном болевом синдроме взрослому человеку рекомендована дозировка в 30 мг, при сильных болях – 45 мг. Под кожу и в мышцы дополнительно вводить препарат можно минимум через 3 часа, внутрь вены – 2 часа.
  • Таблетки принимаются в среднем трижды в сутки по одной единице.

Основное действующее вещество препарата – клонидин. Содержится в 1 мл инъекционного раствора 0,1 мг, в таблетках – 0,15 или 0, 075 мг. Относится к группе альфа-адреномиметиков с гипотензивным действием.

Клонидин стимулирует постсинаптические альфа-2-алренорецепторы, которые находятся в продолговатом мозге. Поэтому пресинаптически снижается поток импульсов, поступающих в сердечно-сосудистую систему. Способствует понижению частоты сердечных сокращений, ОПСС, МОК.

Если препарат вливается быстро, то кратковременно снижается артериальное давление. В сосудах головного мозга улучшается тонус, но замедляется кровоток. На этом фоне препарат действует в качестве седативного средства. Продолжительность воздействия достигает 12 часов максимум.

Средство предназначено для лечения острого инфаркта миокарда, гипертонии, боли в голове, дисменореи.

  • выраженная форма атеросклероза;
  • депрессия;
  • аллергия на клонидин;
  • атриовентрикулярная блокада (2 и 3 степень);
  • гипотония;
  • беременность, лактация;
  • кардиогенный шок.

Существует ряд побочных действий со стороны пищеварения, сердечно-сосудистой, нервной и мочеполовой систем. Это происходит при аллергической реакции на компонент препарата или передозировке.

  • Таблетки принимают на начальных этапах терапии по 0,075 мг 3 раза в день. Далее дозировка увеличивается постепенно.
  • Инъекционный раствор вводится струйно на протяжении 10 минут. В этом случае раствор соединяют с хлоридом натрия.
  • При обычной инъекции достаточно ввести 0,15 мг раствора.

Препарат выпускается в баллоне, содержит сжатый газ с веществом динитрогена оксид (6,2 кг). Оксид азота-2 имеет формулу N2O. Цвет отсутствует, запах слабо выражен, не воспламеняется. Обладает обезболивающими наркотическими свойствами.

Применяется в качестве местного анестезирующего средства во время хирургического вмешательства, некоторых видов обследования, после операции. В этих случаях рекомендовано дополнительно использовать и другие анальгетики. Закись азота показана для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда, панкреатите, коронарной недостаточности.

Препарат применяется ингаляционно. Закись азота проникает в организм через легкие, далее всасывается в кровь и движется по системному кровотоку. Метаболизму не поддается, поэтому выводится из организма в неизмененном состоянии через легкие и кожный покров. Время выведения составляет максимум 15 минут, вещество легко проникает через плаценту и ГЭБ.

После поступления закиси азота в организм на протяжении 8 минут возникает возбуждение, после чего пациент входит в анестезийное состояние. Больной просыпается максимум через 5 минут после того, как прекращена подача газа. Мускулатура скелета расслабляется не полностью, поэтому дополнительно используются другие препараты.

Основные побочные реакции:

  • угнетенное дыхание;
  • учащение сердцебиения;
  • повышение внутричерепного давления;
  • тошнота;
  • рвота;
  • спутанность сознания сразу после выхода из анестезии;
  • галлюцинации;
  • нервозность.

Противопоказания к применению закиси азота:

  • гипоксия и черепно-мозговые травмы;
  • беременность и лактация;
  • алкогольное опьянение;
  • непереносимость азота.
  • оксид азота соединяется с кислородом в соотношении 80:20%;
  • для купирования боли при инфаркте миокарда в основное вещество добавляется оксид динитрогена (от 40 до 75%).

В основе препарата находится вещество фенталин. В зависимости от формы выпуска добавляются вспомогательные компоненты. Выпускается в виде таблеток, пластырей, инъекционного раствора и трансдермальной системы. Относится к наркотическому анальгетику.

Проникая в организм, основное вещество откладывается в тканях жира и мышцах скелета, после чего распространяется по кровотоку. Трансформирование происходит в печени. Выводится препарат при помощи мочи и кала. Обезболивающий эффект при внутривенном введении препарата держится максимум час, при внутримышечном – два.

  • бронхиальная астма;
  • наркозависимость;
  • угнетенный дыхательный центр;
  • дыхательная недостаточность;
  • кишечная непроходимость;
  • индивидуальная непереносимость компонентов.

При передозировке или наличии противопоказаний возникают побочные реакции в виде угнетения дыхания, брадикардии, апноэ, бронхоконстрикции.

Дозировку, продолжительность курса, а также выбор формы выпуска препарата определяет только лечащий врач.

Данный препарат показан к применению при инфаркте миокарда, а также многих других заболеваниях. Относится к анальгетикам наркотического действия, содержит тримеперидин. В одном миллилитре раствора для инъекций содержится 10 и 20 мг действующего вещества.

Обладает такими свойствами:

  • анальгезирующее;
  • спазмолитическое;
  • противошоковое;
  • снотворное;
  • утеротонизирующее.

Обезболивающий эффект достигается за счет агонистического воздействия активного вещества на опиоидные рецепторы. Благодаря этому активизируется эндогенная система, нарушается транспортировка импульсов боли среди нейронов. Кроме того, вещество воздействует и на головной мозг, снижая эмоциональное восприятие боли.

В отличие от морфина, дыхание угнетается не сильно, отсутствует тошнота и рвота. Но при передозировке могут возникнуть и опасные состояния: антиневротический отёк, спутанность сознания, бронхоспазм и многое другое. Побочных реакций много, поэтому важно строго придерживаться назначенных дозировок и находиться под наблюдением медперсонала.

Первый эффект наступает через 10 минут, пик обезболивания – через 40. Результат держится 4 часа. Абсорбция вещества происходит быстро – через пару часов отмечается только следовая концентрация. Метаболируется в печени, выводится посредством мочи.

Существует очень большой список противопоказаний. В основном это нарушения со стороны почек, печени, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы, органов дыхания и желудочно-кишечного тракта.

Для купирования болевого синдрома врачи могут назначить следующее:

  • Нейролептаналгезия предполагает применение одного из анальгезирующих препаратов наряду с нейролептиками. Подбором препаратов занимается врач, но существует и готовый раствор под названием Таламонал, состоящий из дроперидола и фентанила.
  • Атаралгезия включает в себя одновременное применение наркотических анальгетиков и транквилизаторов.

Несмотря на положительный эффект обезболивающих средств при инфаркте, лечение ими осложняется такими проблемами:

  • Угнетается дыхание, нарушается гемодинамика, больного тошнит. Такое происходит при использовании анальгетиков наркотического состава в том случае, когда назначен неправильно препарат, превышена его дозировка, а также при быстром внутривенном введении, одновременном приеме с транквилизаторами. Сложность состоит в том, что недопустимо стимулировать дыхание при помощи аналептиков, поэтому больной должен делать глубокие вдохи и выдохи. В некоторых случаях дыхание восстанавливают посредством препарата Налоксон, который является специфическим антагонистом наркотических обезболивающих средств. Лекарство медленно вводится внутривенно. Эффект достигается через 3 минуты, но угнетенное сознание восстанавливается позже.
  • Если применяется Морфин, развивается артериальная гипертензия. Чаще всего это происходит при поражениях желудочков справа, нижней форме инфаркта и в пожилом возрасте.
  • Анальгетический эффект может быть недостаточным. Связано это с несоблюдением дозировок, неверным назначением препарата (если у больного отмечается сильная боль, а ему применяют умеренную болеутоляющую активность). Кроме того, невозможно добиться полноценного избавления от боли, потому что дискомфорт все равно останется. Остаточные легкие боли считаются нормой.
  • При инфаркте миокарда запрещено использовать ненаркотические анальгетики, что неприемлемо для людей, которым противопоказаны наркотические медикаментозные средства.

При инфаркте миокарда применяется достаточно большое количество анальгетиков, которые различаются между собой механизмом действия, составом, противопоказаниями, побочными реакциями. Поэтому останавливать выбор на конкретном препарате должен только лечащий врач с учетом всех особенностей.

источник